Dienstag, 29. Mai 2007

Das Hep-Net

Das Kompetenznetz Hepatitis (Hep-Net)sagt :
In Deutschland wissen wahrscheinlich weit weniger als die Hälfte von vermutlich einer Million Betroffenen von
ihrer Infektion mit den Hepatitisviren B und C und schätzungsweise nur 10-20% der Patienten werden derzeit adäquat
behandelt. Zurzeit sind kaum verlässliche Quellen zu Prävalenz, Morbidität und Mortalität viraler Hepatitiden
für Deutschland verfügbar. Die Virushepatitiden sind aufgrund der möglichen Folgeerkrankungen wie Leberzirrhose
und das hepatozelluläre Karzinom sowie aufgrund der teilweise notwendig werdenden Lebertransplantationen
auch von hoher volkswirtschaftlicher und sozioökonomischer Relevanz. Weiterhin geht die Erkrankung – meist
aufgrund von Fehlinformationen in der Bevölkerung und auch in der Ärzteschaft – mit oftmals massiven sozialen
Diskriminierungen und einer herabgesetzten Lebensqualität der Patienten einher.

Dienstag, 22. Mai 2007

Meine "Geschichte"

Von 1976 bis 1979 erlernte ich den Beruf der Krankenschwester. (in einem KRHS mit Schwerpunkt Hepatologie)
1982 kam meine Tochter zur Welt, 1985 mein Sohn. Als mein Sohn 4 Jahre alt war, fing ich wieder an zu arbeiten ( nur Teilzeit und das nachts). Ich arbeitete auf der schönsten Station, die sich eine Krankenschwester wünschen kann, nämlich auf der Entbindung.
Dort arbeitete ich bis Anfang 2000, dann mochte ich einfach nich mehr….. Hab erst mal ne Pause eingelegt….die bis heute andauert ;-)
2003 fing es dann an…. Unvermittelt bekam ich Schwindelattacken mit Doppelbildern, einen Hörsturz , immer wieder (komischer Weise) Schmerzen in meinen Zehen und ich fühlte, das „irgendwas nicht stimmt mit mir“ . Meine Hausärztin war sehr besorgt wegen erhöhter Leberwerte….mich besorgte das nicht und redete mich raus mit der Aussage: hat meine Mutter auch und die ist gesund, das ist bestimmt erblich bedingt…. Ha ha ha ….wie kann man sich nur selbst so belügen….gerade ich hätte es besser wissen müssen.
Zum Glück bestand die gute Frau darauf mich zum Internisten zu schicken, dieser teilte mir dann am 7.12.03 mit, das ich Hep C habe. Puh…der Schock saß!!!! Durch meine Erfahrung während meiner Ausbildung wusste ich leider nur zu genau, was es heisst Leberkrank zu sein….schon damals sagte ich immer : alles kann passieren, aber bitte: ich möchte nichts an der Leber haben… Tja, manchmal kommst im Leben dann ganz schön blöd…
So…dieser Internist also meinte : alles no problem….wir machen eine Kombitherapie mit Interferon und Ribavirin und im halben Jahr ist alles überstanden.( Na gut …ein halbes Jahr überstehe ich schon) Im Januar sollte es schon losgehen (es war jetzt Mitte Dezember)
Ok, dachte ich, ich hab zwar keine Ahnung davon, aber ER wird´s schon wissen. Ich versuchte mich über das Internet weiter zu informieren und stiess (zu meinem riesengroßen Glück) ganz schnell auf die Mailingliste des DHCF. Hier hab ich innerhalb von ganz kurzer Zeit SO viel Infos bekommen, das ich schon schnell sehr viel „schlauer“ war. Mit diesem neu erworbenen Wissen rief ich dann noch einmal in der Praxis an, um nach genaueren Werten zu fragen wie z.B. Genotyp und Virenlast. Antwort : Typ 1b , Virenlast 1,3 Millionen. Ich sagte zu dem Arzt :“Ach…das macht mich jetzt aber traurig und stutzig zugleich….mit Typ 1b muss ich doch ein Jahr therapieren und nicht 24 Wochen, so wie Sie erst meinten….“ …stimmt, ich hätte Recht sagte er…nagut dann eben 48 Wochen, aber auch das sei „easy“ …ich soll man keine Panik haben.
Naja…so “easy“ wurde es nicht Eigentlich hätte ich erkennen müssen, dass dieser Doc zwar sehr nett ist, aber von Hep-C wenig Ahnung hat….aber na ja, im Leben kommt´s eben oft anders als man denkt (und hofft). Der 3.1.04 rückte näher und mich beschlich so langsam die Angst (in der Zwischenzeit wurde mein Mann und meine Kinder getestet, zum Glück sind alle drei negativ) Die Nacht nach der Spritze hab ich so gut wie nicht geschlafen….ich wartete immer gespannt auf das Fieber, den Schüttelfrost, die Gliederschmerzen und was sonst noch so folgen sollte…NIX !!!! Mir ging´s prima. Riesenerleichterung!!! Nach vier Wochen wurde (auf mein Drängen hin) die erste PCR gemacht ( PCR = Bluttest, der anzeigt ob und wie viele Viren noch vorhanden sind) Das Ergebnis war sehr beruhigend, von 1,3 Mill vor der ersten Spritze war der Wert auf 100.000 herunter gegangen. Das sah gut aus….ich war sehr zuversichtlich, dass bis zur 12. Woche alle Viren weg sind (das ist das Ziel, sollte es nicht so eintreten, wird überlegt die Therapie abzubrechen, aber das wird dann von Fall zu Fall individuell entschieden)
Zwischenzeitlich merkte ich die Medikamente dann doch…. Ich war ziemlich schlapp und schaffte nur noch das nötigste, aber es hielt sich im Rahmen, damit konnte ich umgehen wenn´s nicht schlimmer wird. In der 10. Woche wurde dann der nächste Test abgenommen (2 Wochen zu früh….der Doc hat nicht so genau drauf geachtet) Vier Tage später klingelte das Telefon…der Doktor war dran und sagte :“ es gibt leider schlechte Neuigkeiten. Ihre Viren sind wieder auf 2 Mill. angestiegen, bitte kommen Sie noch heute in die Praxis, wir müssen besprechen wie´s weiter geht.“
Ich dachte ich fall in Ohnmacht….ich zitterte am ganzen Körper und konnte keinen klaren Gedanken fassen. Ich lief im Wohnzimmer auf und ab und wusste nicht was ich tun kann….ich hatte dann einen „Geistesblitz“. In der Mailingliste war ein selbst Betroffener, der mir durch seine fachlich guten Mails in Erinnerung war. Ich rief ihn spontan an( das war der Beginn einer sehr sehr netten „Telefonfreundschaft“) und erzählte, was ich eben erfahren habe. Er reagierte sehr besorgt, gab mir aber, wie erhofft, sehr viele Ratschläge und ich ging mit gutem Wissen ausgestattet in das Gespräch. Der Doc und ich vereinbarten (wieder auf MEINEN Wunsch hin), dass ich erst einmal weiter mache(er wollte eigentlich an dieser Stelle die Therapie abbrechen)und wir in 2 Wochen noch mal schauen werden. Noch am selben Tag beschloss ich, nach 32 Jahren starken rauchens, dies sofort aufzugeben. Es hat tatsächlich geklappt!!!! Nie hätte ich für möglich gehalten, das ICH das rauchen aufgebe.
Die nächsten Tage erlebte ich irgendwie im Nebel….ich dachte immer das kann doch nicht wahr sein, die müssen sich geirrt haben…ICH WILL DAS NICHT…. Eine zweite Meinung!!! Das ist es….ich muss sofort einen anderen Arzt „befragen“…also hab ich mich an Telefon gesetzt und alle Hamburger Ärzte, die ich auf der Seite des DHCF zum Thema „Ärzteliste“ fand ,angerufen. Siehe da ,einer dieser Praxen bot mir noch für den selben Vormittag einen Termin an. Der Arzt war mir sofort sympathisch und ich hatte endlich mal das Gefühl jemanden vor mir zu haben, der auch Ahnung von der Hep C hat. Er fand die Angelegenheit sehr komisch und hatte auch keine rechte Erklärung, doch er schlug vor als erstes einmal den Wert kontrollieren zu lassen…..warum bin ich (oder mein eigentlicher Doc) nicht längst selbst auf die Idee gekommen….
Eine Woche später erfuhr ich von dem „neuen“ Doc, dass der Wert auf erstaunliche Weise innerhalb von fünf Tagen von 2 Mill auf 150.000 gesunken ist. Guuut, das beruhigte mich! Ich hatte da noch den Termin bei meinem „alten“ Arzt….in der 12. Woche wollte er ja auch noch mal kontrollieren….ich nahm dieses „Date“ auch wahr…. Diese PCR ergab einen Wert von 13.800….das machte den Arzt dann doch stutzig, zumal er ja nicht wusste, das ich zwischendurch „fremd gegangen“ war und die Viren ja schon länger wieder auf dem Weg nach unten waren .(er musste davon ausgehen, dass die Viren in 14 Tagen von 2 Mill. auf 13.800 gesunken sind, )
Er rief in dem Labor an, um noch mal genauer nachzufragen….nach einigem Nachforschen des Laborleiters ergab sich folgendes : Bei dem Wert von 2 Mill. ist ein Fehler gemacht worden…die Laborantin hat anstatt irgendeinen Wert durch 10 zu teilen, mit 10 mal genommen!!!!!!!!!!!! Dadurch entstand das völlig falsche Ergebnis !! Auf der einen Seite war ich natürlich extrem erleichtert, andererseits war ich super, super sauer auf die Laborantin…. Da der neue Wert ja nun „nur“ noch 13.800 Viren aufwies, wurde natürlich weiter gemacht. Die nächsten Wochen waren ein wahres Auf und Ab der Gefühle ….alle 4 Wochen eine PCR!! Dieses Warten auf das Ergebnis war jedes Mal ein „Höllenritt“….ich wollte endlich das magische Wort Negativ hören….bitte, bitte!!! Insgesmat therapierte ich 36 Wochen, doch negativ wurde ich nicht. Fortsetzung folgt ;o)

That´s me

Natürlich habe auch ich meine Geschichte mit dem Virus.

Der Anfang liegt nun schon mehr als 13 Jahre zurück. ... ich war ständig müde und ausgepowert. Als alleinerziehende Mutter von 2 Kindern und noch einem Job war das nicht besonders überraschend aber irgendwann liess mein damaliger Dok mein Blut auf Hepatitis C testen und es stellte sich heraus, ich war positiv.
Heute nach all den Jahren mit 2 Therapien gehöre ich zu den Relapsern, also den Leuten bei denen die Therapien gescheitert sind. Ich versuche der Krankheit in einer bewussten Form zu begegnen, damit will ich sagen, ich beobachte wie ich dem Ganzen mal mit Angst und mal mit Stolz entgegen gehe, einem ungewissen Ausgang. Das ist eine Herausforderung. Und auch das Leben damit ist eine Herausforderung. Aber schlussendlich ist es das nicht sowieso? Eigentlich kann man auch nur schwer in Worte fassen was es eigentlich bedeuted diese Krankheit zu haben, weil man sieht nix, man fühlt sich halt oft schlapp, aber ansonsten scheint ja alles völlig normal zu sein, wie bei gesunden Menschen, also was soll das Ganze, eigentlich doch kein Grund sich zu beklagen.
Aber dennoch fragt man sich immer wieder zwischen durch, wie lange wirst Du wohl damit leben. Und genau diese Frage ist es, die das Leben verändert, und durchaus auch in positivem Sinne, denn man kommt leichter dahin im Jetzt und Hier zu leben, find ich:-) Barbara lud mich ein, in diesem Blog als Co-Autor meinen Senf dazuzugeben, und ich nehme diese Herausforderung gerne an.
Mir geht es dabei weniger um meine persönliche Geschichte als darum, ein kleines Informationspool rund ums Thema Hepatits C mitaufzubauen, das finde ich spannend und es hat gleichzeitig den Effekt, dass ich beim Recherchieren der Informationen noch ein bischen was dazu lerne.
Und natürlich bin ich immer gut um blöde Fragen zu stellen: Warum haben HepC-Betroffene keine Lobby? Kann ich als Selbstständige eigentlich wenn's nachher dicke kommt auch eine Frührente beantragen? Wie sag ich meinen Mitmenschen, dass ich kein Zombie bin, bloss weil ich eine HepC habe? Wo ist die Mitte, zwischen drüber reden und das Krankheitsthema nicht zum Dauerbrenner zu machen.
Soweit erstmal
Doro

Sonntag, 20. Mai 2007

Treffen und reden

An dieser Stelle können andere Betroffene ihre Erfarungen und Meinungen schreiben.
Uwe, den ich auch persönlich kenne, macht den Anfang. Ich hoffe andere folgen dem Beispiel ;o)



Hallo, mein Name ist Uwe, ich komme aus dem nördlichen Baden-Württemberg.
Seit Mai 2005 weis ich von meiner Hepatitis- C Erkrankung. Im September 2005 begann ich eine Kombitherapie. Die ich leider in Woche 27 als NonResponder abbrechen musste.
Im September 2005 entdeckte meine Frau ein Internet Forum in dem sich HEP-C Erkrankte rege austauschten. Dort wurde ich Mitglied. Am Anfang traute ich mich kaum etwas zuschreiben. Mein Gedanke war immer, wenn ich eine Frage stelle, werde ich nur komisch angeschaut? Nach ca. einem Monat traute ich mich und siehe es war dem nicht so. Je mehr ich dort las umso sicherer wurde ich. Zumal das Internet für mich vor der Erkrankung ein Buch mit sieben Siegel war. Zum Teil heute noch.
Das Schreiben dort war eine Erleichterung, da ich in der Anonymität des Forums meine Gedanken freien lauf lassen konnte. Viele Fragen wurden mir dort besser beantwortet als von meinem Arzt. Obwohl dieser sich sehr viel Zeit für mich nahm. Im Januar 2006 wurde in diesem Forum ein Arzt -Patienten-Seminar in Stuttgart angekündigt. Ich schrieb in diesem Forum das ich dort hingehen werde und wurde von der Vielzahl der Antworten überrascht. Tatsächlich waren noch 5 andere aus dem Forum vor ort. Das Seminar war leider nicht das was wir uns erhofft hatten. Nach dem Seminar redeten wir noch ca. 3 Stunden in einem nahe gelegenen Cafe über HEP-C und uns. Das erste Mal konnte ich und so glaube ich auch von den Anderen, uns ungestört über unsere Sorgen und Ängste frei unterhalten. Sibylle aus diesem Kreis ergriff die initiative und machte 6 Wochen später einen Treffpunkt in einem Italienischen Restaurant aus. Und es kamen alle vom Seminar. Zum Teil sogar mit Partner. Es wurde sehr viel über die mannigfaltigen Nebenwirkungen und auch Ängste gesprochen. Einige Partner von Betroffenen verstanden plötzlich was mit ihrem Schatz los ist.
Seit diesem Treffen sind jetzt 1,5 Jahre vergangen. In dieser Zeit haben wir uns so alle 6-8 Wochen wieder in Gerlingen getroffen und geredet. Es sind welche dazugekommen, welche weggeblieben. Die aussage aller ist, das es gut ist zureden. Von uns ist keiner mehr in Therapie fast alle sind Negativ. Es ist machen von uns es sogar ein Fahrstrecke von 200 Km einfach wert zukommen. Wo sonst kann man frei über sich oder seine Krankheit sprechen und sich austauschen. HEP-C ist zwar nicht mehr das Hauptthema aber noch immer aktuell. Geblieben ist bei einigen sogenannte Nachwehen. Probleme mit den Augen oder Schilddrüse. Niemand von uns kann die Therapie alleine durchziehen und HEP-C ist nun mal in der Öffentlichkeit kein sehr beliebtes Thema. Klar sollen wir keinen Geheimbund gründen denn Hepatitis gehört an die Öffentlichkeit. Aber ein Treffen unter uns gibt uns Stärke und Sicherheit.

Zoe und ein Gedanke an die Unsterblichkeit

Gestern war meine kleine Enkelin Zoe zu Besuch.
Sie ist 18 Monate alt, kann seit ca.3 Monaten laufen und fängt an zu sprechen.
Sie zeigt eine ziemlich schnelle Auffassungsgabe und ich bin zutiefst berührt davon, wie schnell die Natur einen kleinen Menschen sich entwickeln lässt. Unglaublich wie "autonom" solch kleiner Mensch schon sein kann.

Als ich mich mit ihr und unserem Hund auf einen kleinen Spaziergang machte, der andauernd unterbrochen wurde, weil es soviel am Wegesrand zu entdecken gab, wurde mir bewusst, das ich in ihr weiterexistieren werde und seltsam, ich empfand Zufriedenheit in dieser Erkenntniss.
Ist es scheinbar irgendwie doch so, als sollten wir einen uralten Plan erfüllen?
Oder ist es einfach das Ego, welches nicht darauf verzichten mag Spuren zu hinterlassen?

und gestern abend dann, als alle wieder den Heimweg angetreten hatten, las ich im Catuhshataka / Aryadeva

Wenn du meinst, am Ende würde das Nicht-Existente auftauchen, dann erwidern wir:
Von wo wird das Nicht-Existente auftauchen?
Wenn du meinst, am Anfang würde das Existente auftauchen, dann fragen wir:
Von wo taucht das Existente auf?

„Ein HC-Virus befällt eine Leberzelle ...“

Weil dieser Bericht zwar ziemlich wissenschaftlich daherkommt, (zugegeben) aber dennoch sehr toll anschaulich vorgetragen ist, sodass auch unsereins Betroffene/r endlich mal ein paar genauere Vorstellungen von dem Wie und Warum bekommt, haben wir bei Prof. Dr. Ralf Bartenschlager angefragt ob wir das veröffentlichen dürfen. es handelt sich um einen
Teil des Symposiums mit Prof. Dr. Ralf Bartenschlager am 19.2.2005

Viele der Vorgänge um das Virus und was es alles in der Leberzelle bewirkt, sind in ihren Einzelheiten bis heute nicht erforscht. Zum Teil liegen auch widersprüchliche Aussagen vor. So kommen beispielsweise Harris und MacDonald in einer zusammenfassenden Darstellung und Diskussion der bisherigen Forschungsarbeiten über das NS5A Protein zu folgender Einschätzung: ,,NS5A ist eindeutig mit der RNA-Replikation in einem zytoplasmatischen Replikationskomplex in Verbindung zu bringen, aber wir haben gegenwärtig keine Informationen darüber, welche Funktion es ausübt.“ (Andrew Macdonald, Mark Harris, Hepatitis C Virus NS5A: Tales of an promiscuous protein, publ. ahead of print 8. Juni 2004 ).

Zur Illustration der Komplexität zeigt die Tabelle 1 dieser Zusammenfassung die bislang bekannten zellulären Proteine, die mit dem NS5A interagieren. Es waren zu diesem Zeitpunkt deren 19, von PKR über p53, Bax und vielen uns bislang unbekannten Kürzeln bis zum La Autoantigen, welches z.B. beim Morbus Sjörgren eine Rolle spielt.


Bild links: Organisation des Hepatits-C-Virusgenoms

Zu viele, um in kurzer Zeit zu einem wirklichen Verständnis von NS5A und dessen Einfluss auf die Zelle zu kommen. Wir werden also versuchen, uns auf das zu beschränken, was unter den Forschern weltweit als gesichert angenommen werden kann oder verweisen darauf, wenn es sich eher um Vermutungen handelt.







Das Virus


Um etwas anschaulicher zu machen, wie ein HC Virus eine Leberzelle befällt, sind zunächst einige Größenangaben und -vergleiche hilfreich:

linkes Bild: Strukturmodell des Hepatitis-C-Virus

Das Virus ist kugelig und hat einen Durchmesser von ca. 50 Nanometer, oder in Metern ausgedrückt 0,00000005 Meter. Würde man das Virus nun auf Menschengröße bringen und den Menschen gleich mit vergrößern, dann würden wir aus etwa vierzigtausend km Entfernung (ein Zehntel der Entfernung bis zum Mond) auf das menschengroße Virus blicken


Ein anderes Beispiel: verglichen mit der Erde hat das Virus die Größe eines Ballons mit etwa 10 Meter Durchmesser. Dass man einer so kleinen Lebensform schwer auf die Schliche kommt, wird noch leichter verständlich, wenn man bedenkt, dass das HC-Virus kleiner ist, als die kleinste Schwingung des für den Menschen sichtbaren Lichts. Dies bedeutet praktisch, dass das Virus auf optischem Weg nur mit Elektronenmikroskopen (EM) für uns sichtbar gemacht werden kann.

Außerdem benötigt man eine sehr große Virusmenge, denn nur dann hat man eine Chance, das Virus unter dem Mikroskop auch zu finden. Das aber war für das HC-Virus bisher nicht machbar, weshalb die meisten Abbildungen in Fachzeitschriften, Magazinen und anderen Medien Modelle sind, die mit Hilfe von Computern erstellt wurden.

Warum befällt das Virus hauptsächlich die Leber?

Dies liegt daran, dass nur diese Zellen die erforderlichen Rezeptoren besitzen, die das HC-Virus benötigt, um sich anzuheften und in die Zelle einzudringen. Dabei scheint das Virus ganz besonders die hochdifferenzierten sog. Hepatozyten, die für die Verstoffwechslung zuständig sind, zu bevorzugen. Es ist unklar, ob sich das HC-Virus auch in Nichtparenchymzellen (NPZ), wie Lebersternzellen, Lebermakrophagen (Kupfferzellen) und Sinusendothelzellen, die von großer Bedeutung für die Aufrechterhaltung der normalen Leberfunktion sind, sowie in Itozellen, welche z.B. der Hauptspeicherort für Vitamin A sind, vermehren kann.

Überdies sind Leberzellen – zumindest, wenn man sie im Labor züchtet – selbst schlechte Interferon-Produzenten im Gegensatz zu etwa den weißen Blutkörperchen, die besonders effektiv Interferon alpha produzieren. Das scheint auch das Hepatitis-B-Virus erkannt zu haben, welches ebenfalls, wie das HC-Virus, besonders häufig chronische Infektionen verursacht. Wie auch immer – für viel zu viele Viren sind die Leberzellen ganz offensichtlich ein mehr als attraktiver Ort zur Vermehrung und es ist unklar, warum.

Versuchen wir uns jetzt aber mehr auf das Was und das Wie zu konzentrieren.

Was ist das Virus?

Das Virus selbst besteht aus einer doppelschichtigen Hülle aus Fettmolekülen (Lipidmembran), in die die beiden viralen Proteine E1 und E2 eingebettet sind. Diese Lipidhülle umgibt das Kapsid, das nur aus Proteinen besteht und das wie ein Schutzpanzer die virale Erbinformation (das Genom) beherbergt. Das Virus hat eine „Lebenszeit“ im Serum von etwa 3 bis 4 Stunden und es werden pro Tag und pro Patient ca. 10 - 10.000 Milliarden neuer Viren produziert. Das virale Genom ist eine RNA (Ribonukleinsäure), die einzelsträngig ist und eine sog. positive Polarität hat; d.h., sie „sieht aus“ wie bestimmte RNAs in einer normalen Zelle. Das Kapsid ist sozusagen der Panzer, der die RNA schützt während die Lipidhülle der Anker für die viralen Proteine E1 und E2 ist, mit denen das Virus an die Leberzelle andockt und in diese eindringt. Das Virus selbst ist als solches erst mal gänzlich harmlos, also nicht irgendwie giftig für die Zelle. Es ist wie eine Computerdiskette mit doppelter Hülle, wobei die virale Erbinformation einem Programm entspricht, das mit dem normalen Betriebssystem der Leberzellen ausführbar wird. Leider führt die Ausführung dieses Virenprogramms zu unzähligen Störungen und Beeinflussungen des normalen Betriebs und der Produktionsabläufe in dieser Leberzelle.

Phase 1 – Anheften des Virus

Wenn es also dieser unglaublich kleine Eindringling geschafft hat, über die Blutbahn bis zur Leber gespült zu werden und dabei allen Gefahren und Risiken durch die Immunabwehr bis dahin ausweichen konnte, kommt ihm das Ziel seiner Reise, der einzelne Hepatozyt (er hat die Größe von 10 Mikrometer = 0,00001 Meter) wie eine riesige Festung vor.
Verglichen mit einem Ritter (HC-Virus) hat diese Festung ein Ausmaß von über 200 m in Länge und Breite. Doch Mauervorsprünge und Nischen (Rezeptoren) geben ihm die Chance, sich daran festhalten zu können, denn sein Ziel – das Entscheidende für den Eindringling – befindet sich innerhalb der Mauern, die diese Burg umgibt: eine HightechAnlage mit unzähligen kleinen und kleinsten Robots (Helfern), die auf Befehl auch Fremdarbeiten machen. Um diese Burg herum liegen unzählige andere, zum größten Teil identische Festungsanlagen, mit einem ausgeklügelten System an Transportwegen, Sicherheits- und Kommunikationseinrichtungen dazwischen.
Aber auch bewegliche Immunzellen halten sich dort auf (Makrophagen entsorgen u.a. alte rote Blutkörperchen). Man findet ItoZellen, die Fett (Energie) speichern, aber auch Strukturfasern (Kollagen) bilden und die Vernarbung der Leber bei Zirrhose verursachen, und noch einige Zellarten mehr, die das Virus möglicherweise auch befallen kann.


linkes Bild: Bekannte und vermutete Funktionen der HCV-Proteine

Die Mauer (dieser Leberzelle) ist dreidimensional zu verstehen: rings herum und oben und unten geschlossen, mit eigener Energieversorgung (Mitochondrien) und reichlich Vorräten (z.B. Glykogen) und riesigen MaschinenAnlagen zur Produktion von Proteinen, die der Zelle selbst dienen (das erledigen die freien Ribosomen) und solchen, die für den Export vorgesehen sind (die Ribosomen des rauhen Endoplasmatischen Retikulum = ER).
Dazwischen sind immer wieder Klärwerke für die Abfallentsorgung, sowohl von Abfall, der in der Zelle selbst produziert wird wie auch von Giftstoffen, die von außen mit dem Blut zu den Leberzellen gespült werden (glattes ER). Auch eine Reifungs-, Verpackungs-, und Frachtabteilung gibt es hier (Golgi Apparat) und außerdem schwimmen überall mit teils recht gefährlichen Inhalten gefüllte kleine Entsorgungs- und AbrissChemietanker herum (Lysosomen). Allerdings sind diese geschützt gegen ein mögliches Auslaufen. Was aber in sie hinein gerät, wird recycelt.
Und natürlich gibt es noch eine Verwaltung in jeder dieser Leberzellen, eine riesige Bibliothek, in der alle Bauanleitungen, alle denkbaren Arbeitsanforderung sozusagen als Blaupausen gespeichert vorliegen, den Zellkern. Ist eine solche Einrichtung nicht mehr produktiv oder hat sie ihr natürliches Lebensende erreicht, wird ein Programm ausgelöst, bei dem die Zelle abstirbt (progammierter Zelltod oder Apoptose). Wenn die Zelle signalisiert, dass sie von Feinden besetzt ist, wird sie von patrouillienden Immunzellen erkannt, die ebenfalls die Apoptose auslösen. In aller Regel wird die zerstörte Zelle durch eine neue ersetzt. Die Zellmembran, die Hülle der Leberzelle, entspräche in unserem Vergleich einer doppelten Mauer mit einem Zwischenraum und vielen Verstrebungen dazwischen, die sie haltbar machen und trotzdem aber Bewegungen zulassen, insgesamt ca. 25 cm stark (Zellmembran=7nm). Um dort erst mal möglichst schnell hinein zu gelangen, muss das Virus einen bestimmten Rezeptor finden, die möglicherweise zu Abertausenden außen auf der Zellmembran sitzen und auf diese Art den Austausch von Stoffen durch die Zellmembran regeln.
In unserer Burgmauer befinden sich also unzählige Vorsprünge, Aussparungen und Nischen, die alle ihrerseits wieder völlig unterschiedliche Formen aufweisen. Dockt ein bestimmter Stoff mit seiner Passform genau an, so wird er an dieser Stelle durch die Mauer gelotst. So tauscht die Zelle sich mit ihrer Umgebung aus, ordnet Export und Import. An der Anheftung des Virus an die Zelle ist nach bisherigem Kenntnisstand der Rezeptor CD81 ganz erheblich beteiligt. Diese Bindung ist allerdings nicht die einzig mögliche, denn neuesten Erkenntnissen zufolge gibt es auch andere Andockstellen wie etwa den LDL- Rezeptor (low density lipoprotein), der normalerweise dafür sorgt, dass winzige Kügelchen aus Protein und Fett durch die Membran geschleust werden. Des weiteren scheinen auch so exotisch klingende Rezeptoren wie DC SIGN Rezeptor und Scavenger Rezeptor B1 (Rezeptor für LDL, HDL und VLDL, also für Fette fast aller Art), Kandidaten für den Eintritt des Virus ins Zellinnere zu sein.
Wie es das Virus letztendlich schafft, in die Zelle einzudringen, ist noch unklar, es gibt aber gut fundierte Vermutungen auf der Basis von Analogien zu vergleichbaren Viren. Schon mit der Anheftung des Virus beginnen bestimmte Vorgänge unabänderlich abzulaufen, die es unwahrscheinlich machen, dass sich das Virus wieder löst, um einen anderen Rezeptor oder eine andere Zelle zu suchen.
Wenn unser Angreifer der Burg also glaubt, einen freien und geeigneten Mauervorsprung oder -vertiefung (Rezeptor) entdeckt zu haben, wird er sich gut daran festhalten. Wenn er loslässt oder wenn er nicht genügend Halt findet, das heißt, der Schlüssel doch nicht hundertprozentig passt, dann sinken seine Aussichten auf einen erfolgreichen zweiten Versuch.

Phase 2 - Eindringen des Virus

Hat das Virus also einen solchen Rezeptor gefunden und es geschafft, sich mit seinem E1 und E2 Haltegriff daran festzuhalten, dann stülpt sich auf das Signal des Anheftens hin an dieser Stelle die Membran (eine Lipidschicht) der Zelle nach innen ein, bildet einen Hohlraum, der einer Blase ähnlich ist und zieht das Virus mit. Unklar ist, ob einer der genannten Rezeptoren ausreicht, oder ob mehrere gleichzeitig, z.B. CD81 und LDL oder weitere, bisher unbekannte Rezeptoren betätigt werden müssen. Die Öffnung wird direkt hinter dem Virus wieder verschlossen, die Blase ins Zellinnere transportiert, wonach sie sich mit dem Inhalt zum Zellinneren hin wieder öffnet. Dabei verschmelzen die Lipidhuülle des Virus mit der Lipidschicht der Blase, wodurch das Kapsid mit dem viralen RNA-Genom freigesetzt werden kann.

Phase 3 - Herstellen des Vorläufer-Polyproteins

Als nächstes öffnet sich das Kapsid und die HC-Virus RNA wird in das Zytoplasma (Zellflüssigkeit) entlassen. Diese wird von den Proteinsynthesemaschinen der Zelle (den Ribosomen) direkt abgelesen und dirigiert die Herstellung der viralen Proteine. Die genauen Vorgänge im Ribosom lassen sich anschaulich unter riboworld.com nachlesen. Die Besonderheit des HC-Virus ist, dass es zunächst die Herstellung eines Vorläuferpolyproteins befiehlt, das aus ca. 3000 Aminosäuren (den Bausteinen eines Proteins) besteht. Dieses Vorläuferprotein enthält die Vorstufen der neuen Hüllproteine E1 und E2, des Kapsids und der so genannten Nichtstruktur-(NS) Proteine, die für die weitere Vervielfältigung des viralen Genoms zuständig sind.
Damit diese Komponenten entstehen, muss der ganze lange (Vorläufer-) Proteinfaden zunächst in bestimmte Teile zerschnitten werden, denn nur die Einzelteile, nicht aber die Vorläufer, sind wirksam und funktionstüchtig. Für das Zerschneiden des Vorläufers ist insbesondere ein virales Protein verantwortlich, das Nichtstrukturprotein 3(NS3). Es wirkt als so genannte Protease und schneidet quasi alle viralen Faktoren aus dem Vorläufer heraus, die für die Vermehrung des viralen Erbguts (das RNA-Genom) zuständig sind. Eine Hemmung der NS3-Protease legt also die Virusvermehrung lahm.

Bild links: Schema des HCV-Vermehrungszyklus

Phase 4 - Vermehrung des Erbgutes (RNA)

Das Virus bildet eigens für die Vermehrung seines Erbgutes ein Geflecht aus Proteinen und Fettmolekülen an der Außenseite des endoplasmatischen Retikulums. Die Bildung dieses Geflechts wird hauptsächlich durch das Nichtstrukturprotein 4B ausgelöst. Für das Kopieren der Virus-Erbsubstanz ist vor allem das virale Nichtstrukturprotein 5B (NS5B) verantwortlich. Es ist das Herzstück der Vermehrungsmaschinerie, die das virale Genom abliest und zunächst eine spiegelbildliche Kopie davon erstellt. Diese wird als Minusstrang-RNA bezeichnet, im Gegensatz zum viralen Genom, welches als Plusstrang-RNA bezeichnet wird. Ausgehend von der neu hergestellten Minusstragkopie produziert das NS5B zahlreiche neue Spiegelbildkopien, die wieder Plusstrang-RNAs sind (also Virusgenome). Diese können wieder zur Herstellung neuer Polyproteine oder neuer Minusstrangkopien verwendet werden und diese wiederum zur Bildung neuer Plusstrang RNAs usw.
Übrigens besteht eine solche Plusstrang-RNA aus ca. 9600 Bausteinen (Nukleotiden), die bei jeder Vermehrungsrunde vom Ns5B miteinander verbunden werden müssen. Auf Grund dieser Eigenschaften wird Ns5B auch als RNA Polymerase bezeichnet, weil es ein "Polymer", bestehend aus 9600 Einzelteilen, bilden kann. Da diese Polymerase das Herzstück der viralen Vermehrungsmaschine ist, führt deren Hemmung unweigerlich zu einer Hemmung der Virusvermehrung.

Phase 5 - Zusammenbau neuer Viren und Ausschleusung aus der Leberzelle

Die Produktion neuer Viren beginnt damit, dass sich einzelne Bestandteile des Proteinpanzers (Kapsid) mit einer Plusstrang-RNA zusammenlagern und ein vollständiges Kapsid ausbilden. Dieses RNA-haltige Kapsid ist noch nicht infektiös, weil die äußere Hülle mit den „Haltegriffen“ E1 und E2 fehlt. Diese wird durch einen sog. Knospungsprozess erworben. Dabei „drückt“ das Kapsid vom Zytoplasma her fest auf die Lipidmembran des rauhen ERs. Dem Infektionsprozess vergleichbar „beult“ sich die Membran des ERs nach innen und bildet schließlich eine Blase , die sich in das Innere des ER's hineinstülpt und abschnürt. Die Lipidmembran dieser Blase wird also zur Hülle des Virus. Da E1 und E2 schon vor der Virusbildung in der Lipidmembran des ER verankert wurden, enthält die neue Virushülle automatisch auch diese Proteine. Für den weiteren Rückweg bis nach draußen benutzt das HC-Virus dann einfach den üblichen Weg, der sonst auch für Exportgüter vorgesehen ist, um unbeschadet die Zelle zu verlassen, das heißt, es wird vom ER ausgehend in einen Vesikel verpackt, einen Behälter, der den Inhalt auf dem Weg bis zur Zellmauer in der Zellflüssigkeit (Zytoplasma) vor Zersetzung schützt (Lysosomen sind auch solche Vesikel). Das ist die Stelle, wo es wieder von vorne losgeht. Abertausend winzige, mit einem Lipid-(Fett-)häutchen umhüllte Viren, in denen sich ein einzelner, relativ kleiner RNA-Faden als Erbgut versteckt, machen sich auf die Suche nach hilfsbereiten Gastgebern, deren Gastfreundschaft sie skrupellos ausnützen. Wir wünschen den ungebetenen Gästen, dass die Burgbewohner spätestens jetzt das selbstmörderische Risiko ihrer Gastfreundschaft erkannt haben und die herbei gerufenen Helfer sie enttarnen und erfolgreich bekämpfen.

wir danken Prof. Dr. Ralf Bartenschlager für die Erlaubnis diesen Artikel hier veröffentlichen zu dürfen. Wer das Ganze in Form eines PDF's haben möchte kann dies hier downloaden.

Dienstag, 15. Mai 2007

Arztbesuch

Heute morgen war ich bei meinem Internisten zum Blutabnehmen und zum Ultraschall.
Auf die Blutergebnisse muss ich natürlich noch etwas warten, aber zum Ultraschall konnte er gleich etwas sagen...und zwar etwas erfreuliches für mich :-)
Er sagte die Leber sieht auf dem Bildschirm nicht so schlimm aus, wie es das Biopsieergebnis zu Tage brachte. Na...das ist doch was ;o)
Auf der anderen Seite zeigt es wieder, dass doch die Biopsie das Mittel der Wahl ist, um wirklich genau sagen zu können, wie die Leber aussieht,aber trotzdem ist es ein bisschen Balsam für meine Seele, auch mal was "nettes" zu hören, auch wenn ich WEISS, dass die Leber nicht mehr so klasse aussieht.

Montag, 14. Mai 2007

Seminar in Essen

Am vergangenen Wochenende (11-13.5.07) fand in Essen ein Seminar der Deutschen Leberhilfe statt.
Das Thema lautete: "Kommunikation/Qualitätssicherung der beratenden Selbsthilfe"

Aus diesem Wochenende habe ich sehr viel "mit nach Haus genommen". Es war ein sehr, sehr interessantes Seminar mit vielen netten Teilnehmern.
Die Informationen, die wir erhielten waren sehr vielfältig aber ich werde hier nicht weiter darauf eingehen, doch zwei,drei Sätze aus dem Vortrag des Prof. Dr. Niederau möchte ich an dieser Stelle weitergeben.

In Deutschland sind nach Schätzungen mehr als 1 Millionen Menschen an Hepatitis B und C erkrant, 80% davon unerkannt.
Dr. Niederau wies darauf hin, dass es leider immer noch so ist, dass die Hausärzte bei erhöhten Leberwerten noch viel zu selten an Hepatitis denken und dementsprechend auch viel zu selten auf Hepatits C testen. Die erste und auch nicht allzu teure Maßnahme ist ein Antikörper Test.
Die Überweisung an einen Spezialisten sollte bei einem positiven Testergebnis erfolgen!

Noch ein Hinweis für schon Hepatitis-diagnostizierte Patienten : normale Leberwerte heisst NICHT immer auch gleich guter Leberzustand!
Nach wie vor gilt : der Leberzustand ist nur durch Laparoskopie (Bauchspiegelung) oder Leberbiopsie (Entnahme eines kleinen Leberstückchens durch Punktion) genau zu bestimmen.

Samstag, 5. Mai 2007

Frage : Ansteckungsgefahr ?

Kann ich jemanden infizieren?
Diese Frage stellt sich jeder,der die Diagnose Hepatitis C erhalten hat.
Zum Glück ist es so, dass die Ansteckungsgefahr gering ist! Man kann sich nicht einfach durch z.B. anhusten, küssen, oder dem selben Glas trinken, infizieren.
Hier kann man ein bisschen dazu nachlesen, auch dieser Link ist ganz hilfreich.

da meld ich mich doch auch nochmal zum Thema (Doro)
als ich von meiner Diagnose erfuhr, war ich alleinerziehende Mutter und wollte nicht
unbedingt alleine bleiben, aber ich dachte damals auch:" wer, bitteschön wer lässt sich auf eine HCV-infizierte Frau ein?" mal ehrlich, Hand aufs Herz, würden Sie das tun?

Heute ist das über 12 Jahre her und es gibt tatsächlich solche Menschen, die sich darauf einlassen. Ich bin wieder verheiratet und mein lieber Mann hat sich gottseidank bis heute nicht infiziert wir haben ein ganz normales Sexualleben , also liebe Nichtinfizierte, liebe Infizierte von der Liebe sollte man sich nicht abhalten lassen:-)

OK, mit offenen Wunden sollte man sehr vorsichtig sein, klar.... kein Blutkontakt.

Donnerstag, 3. Mai 2007

Videos | Mikrokosmos der Hepatitis C












Roche hält auf ihrer Website 5 Videos bereit, die sehr anschaulich erläutern :

die Ursachen von HepC, die Entstehung von HepC, die Diagnose, Prävention und Behandlung.

Wir hatten angefragt ob man uns das Material eventuell für unseren Blog zur Verfügung stellen würde, aber wir bekamen ein "Nein" ohne weitere Begründung.
Schade, kann ich da nur sagen.

Mittwoch, 2. Mai 2007

Frage: Hepatitis C und Schwangerschaft ?

Ein immer wieder wichtiges Thema! Meine eigene Erfahrung ...und zum Glück auch die vieler, vieler anderer Mütter mit Hep C ist : die Kinder werden nur wirklich äusserst selten angesteckt! Zum Glück ist das Risiko sein Kind in der Schwangerschaft zu infizieren sehr gering,
das Hep Net spricht von 2-3 %.
Auch vom Stillen wird nicht abgeraten.

Disqlaimer

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